W styczniowym wydaniu prestiżowego czasopisma naukowego Science Advances międzynarodowa grupa badawcza z udziałem USA, Polski, Norwegii, Australii i Nowej Zelandii donosi o serii badań, które łącznie sugerują, że Porphyromonas gingivalis (PG), od dawna uważany za centralnego gracza w zapaleniu przyzębia może być ważnym ogniwem w rozwoju choroby Alzheimera (ChA).
Najważniejsze wyniki obejmują:
• PG można wykryć w płynie mózgowo-rdzeniowym u żywych pacjentów z ChA oraz w tkance mózgowej od zmarłych pacjentów z AD.
• U myszy zaszczepionych PG w jamie ustnej PG przenosi się do mózgu. • Można wykazać zwiększoną aktywność gingipain w tkance mózgowej pacjentów z ChA. Gingipainy są bardzo silnymi toksycznymi proteazami związanymi z PG, które degradują ważne składniki tkanki gospodarza i układu odpornościowego, w tym immunoglobuliny i czynniki uzupełniające, zaburzając naturalną równowagę między mikroflorą jamy ustnej a gospodarzem.
• Gingipain rozkłada białko tau, które składa się z białek neurofibrylarnych i jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania neuronów.
• U myszy uszkodzenie mózgu po infekcji PG można ograniczyć przez leczenie lekami hamującymi działanie gingipainy.
Naukowcy twierdzą, że inhibitor gingipainu jest testowany na ludziach i mają nadzieję, że lek zapobiegnie neurologicznemu uszkodzeniu mózgu w wyniku infekcji PG.
